INTRODUCCIÓN
La inseminación artificial (IA) es la técnica más importante desarrollada para el mejoramiento genético de animales (27), un grupo de machos estrictamente seleccionados y genéticamente superiores al producir gran cantidad de espermatozoides son suficientes para inseminar miles de hembras por año.
El gran desarrollo genético logrado en ganado lechero se debe al uso masivo por medio de IA de toros cuidadosamente seleccionados a través de las pruebas de progenie.
En ganado de carne el desarrollo de la IA ha sido más lento debido a las limitantes de personal entrenado, instalaciones, etc.
Almacenamiento del semen.
El factor clave para la preservación de las gametas por largo tiempo es la baja temperatura (27).
En el caso del semen, la temperatura de conservación debe mantenerse por debajo de -130°C para conservar el máximo de fertilidad.
Cuando se expone a temperatura ambiente, la temperatura del semen aumenta rápidamente, debido a la relación volumen-superficie de la dosis, siendo las pajuelas muy susceptibles a estos cambios de temperatura.
Almacenar las pajuelas en gobelets plásticos reduce el rango de cambio de temperatura, siendo importante para minimizar estos cambios mantener los gobelets con nitrógeno líquido (N2) durante la manipulación de las pajuelas.
Si la temperatura del semen supera los -130°C, los espermatozoides comenzarán a sufrir daño irreversible, debido al proceso de recristalización.
Descongelación del semen
Barth et al, evaluó distintos métodos de descongelación de semen, utilizando para ello semen congelado con distintos medios en ampollas de 1 ml y pajuelas de 0,5 ml. Los resultados mostraron que el baño a 35°C fue el mejor método para ambos tipos de congelación.
También comparó distintos tiempos de exposición a esta temperatura, comprobando que el semen después de una exposición de 12 segundos a 37°C, solamente alcanzaba 0°C, lo que provocaba shock térmico y pérdidas de motilidad, actividad metabólica, capacidad fertilizante y lesión de la membrana plasmática.
Barth concluyó que la exposición de 30 segundos a 35°C le permitía al semen alcanzar la temperatura de 30°C y no sufrir shock térmico.
En otro experimento Senger et al (22) descongelaron pajuelas de 0,5 ml a dos temperaturas diferentes (5 y 35°) para luego exponerlas a diferentes temperaturas, imitando las distintas posibilidades de temperatura ambiente, entre 1°C, 20°C y 37°C.
Los mejores resultados, expresados en motilidad espermática e integridad de acrosoma fue con 35°c y luego mantenidos entre 20 °C y 37°C.
Sobre la base de estos trabajos se puede concluir que la metodología ideal para descongelar pajuelas es en agua a 35-37°C durante 30 segundos; en caso de utilizar pastillas el tiempo de descongelación se lleva a 1 minuto.
Concentración espermática
El porcentaje de preñez puede verse afectado por la cantidad de espermatozoides por dosis.
En un experimento Sullivan (43) mostró que los toros responden de diferentes maneras a los cambios de concentración espermática.
Dividió los toros en grupos por nivel de fertilidad de acuerdo al porcentaje de no retorno: bajo 72,6%; medio 75,4% y alto 77,9%.
Cuando aumentó progresivamente la concentración espermática de 5 a 10 millones hubo un beneficio en los grupos de toros de menor fertilidad, pero no se pudo explicar porqué disminuyó el porcentaje de no retorno en los toros del grupo de mayor fertilidad.
Al descongelado la dosis de semen debe contener al menos 10 millones de espermatozoides mótiles, los toros con fertilidad menor al promedio se beneficiarían si se aumenta la concentración a 15 millones o más por dosis (27).
Sitio de deposición del semen
El proceso de transporte espermático en el tracto reproductivo de la hembra consta de dos fases, una rápida y otra prolongada (27).
En la rápida, los mecanismos fisiológicos del tracto femenino transportan los espermatozoides hasta el oviducto sin la participación activa de estos.
Durante la fase prolongada los espermatozoides pueden permanecer hasta 18 horas en la región caudal del istmo del oviducto para alcanzar el sitio de fertilización cerca de la unión del istmo con la ampula (27).
Suga y Higaki (44) en un experimento depositaron 300 millones de espermatozoides en el cuerpo del útero de vacas lecheras, luego recogieron los tractos reproductivos completos en matadero para verificar la distribución de los espermatozoides, los resultados mostraron que entre 30 y 60 minutos después de la IA la mayoría de los espermatozoides fueron recuperados de la vagina y cervix y sólo unos cuantos fueron recuperados del útero.
En otro experimento Larsson y Larsson (29) dos horas después de depositar semen en el cuerpo del útero recuperaron el 14,6% del semen total y de ese 14,6% el 98,5% estaba en vagina y cervix.
A las 12 horas post IA recuperaron el 0,6% de lo inseminado, de esto el 73,7% estaba en vagina y cervix.
Dobrowolski y Hafez (21) depositaron 2.000 millones de espermatozoides en vacas Hereford y realizaron necropsia a las vacas 1, 8 o 24 horas posteriores a la IA.
Del total de espermatozoides depositados en el cuerpo del útero, sólo el 13,4% se recuperó 1 hora mas tarde, el 3,8% a las 8 horas y el 0,9% a las 24 horas en el útero (27). Si una dosis de semen para IA contiene entre 10 y 30 millones de espermatozoides, luego de 24 horas de la IA en útero encontraremos entre 10.000 y 100.000 espermatozoides (27).
Se cree que los espermatozoides que son transportados rápidamente a los oviductos después de la IA no están involucrados en la fertilización.
Los resultados de un trabajo de Wilmut (46) mostraron que los espermatozoides que entran al oviducto rápido después del servicio no permanecen en el mismo, o si está presente en el momento de la ovulación, no son capaces de fertilizar el ovocito.
Estos resultados demuestran que los espermatozoides capaces de fertilizar alcanzan el oviducto cerca de 8 horas después del servicio y son almacenados en el istmo del oviducto por 18 horas o más hasta el momento de la ovulación (27).
Senger (41) y Davos (20) en distintos experimentos reportaron mejoras en la fertilidad cuando se realizó siembra de semen en ambos cuernos, sin embargo Marshall (32) mostró un leve efecto negativo con esta metodología.
Larsson (28) demostró la migración transuterina después de la IA en vaquillonas recuperando espermatozoides en el cuerno uterino opuesto al que se había realizado la siembra, siendo capaces de fertilizar ovocitos de ambos ovarios.
Gallager y Senger (25) demostraron que no existen diferencias en la eliminación de espermatozoides cuando la siembra se realiza en cuernos o en el cuerpo del útero, pero sí hay diferencias cuando se toman las mismas muestras comparando siembra en los cuernos y cervix.
Otro factor importante es el momento de IA. En un experimento Macmillan y Watson (31) inseminaron un grupo de vacas durante el comienzo, la mitad, el final y después del estro con semen de toros cuyos porcentajes de fertilidad eran: inferiores al promedio, dentro del promedio o sobre el promedio.
Los resultados demostraron que la fertilidad del semen de toros con baja fertilidad puede ser mejorada retrasando el momento de la IA hasta después del final del estro, pero siempre varias horas antes de la ovulación.
Sincronización de Celos y Ovulaciones
Inseminación Artificial en rodeos lecheros
Servicio Programado - Programmed Breeding
Servicio programado es todo aquél método que permite planificar y controlar un programa de inseminación de vacas en lactancia.
Las vacas ciclan normalmente entre 17 y 24 días (1) y por lo general no están sincronizadas entre sí. El servicio programado nos permite formar grupos de inseminación homogéneos.
Ventajas de programar ciclos estrales:
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Programar tareas.
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Manejo del estro, ovulación o ambos.
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Conocimiento del estadio del ciclo estral y estado reproductivo de las vacas.
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Grupos de servicio - Breeding Clusters
Organización de grupos de vacas para servicio programado (24,45).
Considerando el período de espera voluntario (PEV) se pueden organizar grupos sincronizados para que entren en celo y ovulen en un período de tiempo determinado (días de ordeñe).
Tomando como referencia un PEV de 50 días, el grupo estaría formado por vacas con 70-50 días de ordeñe, de manera que las últimas vacas que parieron alcancen el PEV mínimo determinado.
Este grupo estaría formado entonces por vacas que parieron en un período de 3 semanas.
En rodeos mayores a 200 vacas es aconsejable formar los grupos de sincronización con vacas cuyo lapso de parición sea de dos semanas (45).
El celo y la ovulación se sincronizan para que ocurran durante la semana siguiente al PEV mínimo determinado.
Programa de reproducción controlada - Targeted Breeding™
Promocionado por el laboratorio Pharma & Upjohn, para sincronizar vacas en lactancia (34). Este programa se basa en la aplicación de dos dosis de PGF 14 días aparte. La primera PGF debe ser aplicada 14 días antes de finalizado el PEV.
Luego de esta primera inyección ninguna vaca es IA, aunque hasta un 50% de las vacas puede mostrar celo. Se recomienda que si luego de la segunda inyección de PGF no se detecta celo, se debe aplicar una tercera dosis 14 días más tarde.
Si luego de esta tercera inyección no se detecta celo evidente se realiza inseminación artificial a tiempo fijo (IATF) 72 - 80 horas posteriores a la PGF (45).
Programa de reproducción controlada modificado
También promocionado por Pharma & Upjohn para sincronizar la inseminación de vacas en lactancia.
Este programa fue diseñado para forzar a la mayoría de las vacas a una fase luteal temprana mediante una inyección pre-sincronizadora de PGF 14 días antes de la administración de GnRH.
Esta GnRH es administrada 7 días antes de la segunda inyección de PGF (8, 45).
La GnRH altera el crecimiento folicular induciendo la ovulación del folículo dominante formando un cuerpo lúteo (CL) nuevo o adicional (8, 37).
Así un nuevo grupo de folículos emerge de los ovarios 1 o 2 días después de la administración de la primera inyección de GnRH (37, 45), de este grupo de folículos emerge un nuevo folículo dominante, que madura y ovula después que el estro sea inducido por la PGF (45).
Luego de la inyección de PGF se puede inseminar a celo detectado o realizar una IATF 72 - 80 horas posteriores a la PGF.
Ovsynch™
Programa similar al anterior, pero a diferencia de este no es necesaria la detección del celo.
En realidad es un programa de sincronización de la ovulación.
Consiste en la aplicación de una inyección de GnRH 7 días antes de la PGF.
Cuarenta y ocho horas después de la PGF se aplica otra dosis de GnRH y se realiza IATF 0 - 24 horas más tarde.
La primera GnRH induce el desarrollo de un folículo dominante en condiciones de ovular (4, 8, 45) o regresa resultando en una nueva onda de crecimiento folicular dentro de los 2 o 3 días (7, 47).
Tras la segunda GnRH, a falta de altas concentraciones de progesterona (P4) luego de que la PGF lisa el CL, se induce un pico preovulatorio de LH y el folículo ovula en las siguientes 24 - 36 horas.
Si se detectan vacas en celo en cualquier momento de la sincronización, estas deberán ser inseminadas y las inyecciones de PGF, GnRH o ambas deberán ser suprimidas (45, 48).
Cuando se aplico este programa en vacas sometidas a stress por calor se incrementó la tasa de preñez al inseminar mayor número de animales (27).
Uso de CIDR-B en rodeos lecheros
Tratamiento del anestro
Una causa común de retraso en la concepción es el anestro postparto anovulatorio (30).
Cuando la involución uterina fue normal, las vacas pueden ser tratadas a los 21 días del parto, aunque la preferencia es tratar las vacas a partir del día 28, mayores tasas de preñez pueden obtenerse con intervalos postparto mayores (3,30,35).
El tratamiento temprano iniciado una semana antes de la finalización del PEV puede resultar en que las vacas tratadas tengan similar fecha promedio de preñez que sus compañeras (2,30).
Se prefiere el uso de tratamiento con resincronización sobre el standard.
La resincronización debe comenzar el día 13 (± 1 día) posterior al pico de inseminación junto con la inyección de benzoato de estradiol (EB) para estimular el recambio de la onda folicular y para actuar como gatillo del inicio sincronizado del folículo ovulatorio (6,15,30) .
Es importante que el CIDR quede colocado durante 8 días y sea retirado antes del día 22 post pico de IA para lograr la máxima fertilidad (3,30).
La inyección de EB a las 24 horas de retirado el CIDR incrementa la tasa de celo y concentra los retornos (30). El uso del CIDR sin administrar EB puede no ser efectiva y resultar en menor fertilidad, por lo tanto no es recomendable (30[a1]
Programas Controlados de Reproducción (PCR)
Los PCR para rodeos lecheros incluyen la sincronización de todo el rodeo o grupos de vacas, seguida de resincronización para una segunda y tercera ronda de IA (30).
Puede ser utilizado para agrupar vacas y tiene como ventaja en que la detección de celos e IA se realiza en tres días dentro de cada ronda (30).
El programa puede comenzar 8 días antes de finalizado el PEV determinado. Ese día se aplica el dispositivo más la inyección de EB (30), al octavo día se combina la retirada del CIDR con una inyección de PGF
Veinticuatro horas más tarde se aplica otra inyección de EB (3,4, 7,15,30).
Los tratamientos de resincronización comienzan 13 días mas tarde del pico de IA para sincronizar la emergencia de una nueva onda folicular (6,15,30).
Inseminación Artificial en rodeos de carne
Programas de sincronización con PGF
La PGF y sus análogos son los más utilizados en programas de sincronización de celos (4).
Un protocolo muy común es el de dos tratamientos con PGF 11 días aparte, sin embargo trabajos recientes indican que la fertilidad es mejor cuando se administran dos inyecciones de PGF con una diferencia de 12 a 14 días, protocolo actualmente muy utilizado (4,22).
Butler y Cesaroni (13) reportaron preñeces promedio del 42% en trabajos de IATF a las 72 y 96 horas de la segunda PGF. En otro trabajo Péndola y Piramidani (36) reportan una preñez promedio del 46,45% con IATF a las 60 horas de la segunda PGF.
Otros autores reportan buenos porcentajes de preñez en programas de dos tratamientos de PGF 14 días aparte detección de celos e IATF a toda hembra no detectada en celo a las 80 horas de la segunda PGF.
Ovsynch™
Igual tratamiento al utilizado en rodeos lecheros.
En vaquillonas presenta variabilidad en los resultados (rango de preñez 35,1% a 72,7%) (16), siendo más efectivo en vacas con cría
y logrando preñeces similares a las obtenidas con PGF más detección de celos e IA (1, 16).
En hembras cebú se ha utilizado un programa modificado inyectando EB en lugar de la segunda GnRH e IATF a las 30 - 34 horas del EB, logrando preñeces promedio del 43 % (1).
Colazo y otros (18) en vacas Hereford con cría (70-138 días post parto) reportan una preñez de 62,5 % con IATF a las 60 horas de la PGF.
Meana Irigoyen y otros (33) en vaquillonas Hereford obtuvieron una preñez del 54,5 % con IATF a las 15 horas de la segunda GnRH.
Crudelli, en vacas Braford obtuvo una preñez del 38% (31/82) y 41% (21/51) en dos sincronizaciones.
Sabbione y Becerra (38) en vaquillonas Angus obtuvieron un 64,7 y 42,8 % de preñez, en ambos trabajos la IATF se realizó entre las 48 y 57 horas de la segunda PGF.
Carcedo y otros (17) reportaron preñeces del 33,3% (32/96), 43,6% (41/94), 32% (31/97) y 35% (21/6) en distintos trabajos realizados.
Evaluamos la preñez en vaquillonas Brangus y vacas secas Brangus obteniendo el 40,0% y el 42,0% en vaquillonas y vacas respectivamente, lo que confirmaría que este tipo de tratamientos es más efectivo en vacas (11).
Sin embargo en otra experiencia obtuvimos en vaquillonas Limangus un 45% de preñez coincidiendo con lo afirmado por Callejas (16) sobre la variabilidad de los resultados en vaquillonas.
Norgestomet
Es un progestágeno sintético utilizado en dos implantes, Syncro-Mate-B (SMB, Merial) y Crestar (Intervet).
Estos implantes se aplican subcutáneamente en la oreja y vienen acompañados de una inyección de 5 mg de Valerato de Estradiol (EV) y 3 mg de Norgestomet (N) que se administran al momento de colocar el implante. El tiempo de aplicación del implante es de 9 días.
Norgestomet combinado con PGF
Recientemente se ha cuestionado la acción luteolítica del E2 cuando se lo aplica en las fases tempranas del ciclo.
En un experimento de Intervet hay una diferencia del 10% de preñez favorable a las vacas que recibieron PGF.
En este tratamiento se combinó también con 500 UI eCG (PMSG) al retirar el implante.
Porcentaje de preñez en vacas en lactancia utilizando diferentes combinaciones de Crestar
Adaptado de PC Nelis, Compendium of Animal Reproduction, Intervet, 1995,32
Porcentaje de preñez en vaquillonas y vacas de carne utilizando SMB más PGF al retirar
Norgestomet combinado con GnRH
Este protocolo ha sido desarrollado hace poco tiempo en un experimento en el cual se combinó GnRH al final del tratamiento para inducir la ovulación.
Los implantes fueron removidos a los 9 días y la mitad de las vaquillonas recibieron una inyección de 100 mg de gonadorelin (Cystorelin, Merial) 30 horas después.
Como en un experimento de Martínez et. al , el tratamiento de EV y N indujo la regresión del folículo dominante existente y el crecimiento de una nueva onda entre 4 y 7 días después.
En cuanto a la ovulación fue más sincrónica (56-64 horas) y la preñez numéricamente mayor.
Norgestomet combinado con EB
Otra alternativa de inducción de la ovulación es utilizar 0,5 a 1 mg de EB a las 24 horas de retirado los implantes e IATF entre las 50 y 52 horas pos retiro.
En trabajos preliminares administrando 0,5 mg de EB a las 24 horas de retirado SMB en vacas Hereford resultaron preñadas 11 de 23 (47,82%) (3).
Otros trabajos experimentales (3) utilizaron Crestar combinado con PGF 2 días antes del retiro, PMSG al retirar, EB a las 24 horas de retirado Crestar e IATF a las 50 - 52 horas de Crestar resultaron 20/50 vacas preñadas (40%), PGF más PMSG día 6, PMSG al retirar Crestar, EB a las 24 horas e IATF a las 50 - 52 horas de retirado
Crestar resultaron 21/50 vacas preñadas (42%). Bó y col en un programa de IATF con SMB combinado con PGF día 6 más EB a las 24 horas de retirado SMB (día 10) e IATF obtuvieron una preñez del 61,45% (51/83). Otros profesionales reportaron una preñez del 55,70% (39/70) utilizando SMB con EB a las 24 horas de retirado el implante e IATF a las 50 horas de retirado SMB.
En nuestra experiencia la preñez promedio es del 42% con tratamientos de SMB 9 días más EB a las 24 horas de retirado e IATF a las 50 horas.
En todos los casos combinamos el retiro del implante con un destete temporario.
Norgestomet combinado con PMSG (eCG)
La combinación con PMSG al final del tratamiento para estimular el desarrollo folicular fue estudiada para ser utilizada en vaquillonas, vacas con cría o vacas lecheras en lactancia (27).
Una revisión reciente de investigadores europeos indica que con este tratamiento el grado de ciclicidad de los animales influye drásticamente sobre el porcentaje de preñez final, siendo aproximadamente un 60% en vacas cíclicas y un 40% en vacas en anestro.
Scena y Butler (35) han reportado una preñez del 52% utilizando Crestar combinado con 500 UI de PMSG al retirar el implante en vacas Hereford IATF a las 48 horas de retirado el implante.
Scena y col (40) en otro experimento en este caso con vacas Brahman en anestro obtuvieron un porcentaje de preñez del 38,5 y 46,7% respectivamente.
En otro trabajo Finelli y col (23) en vaquillonas cruza cebú anestricas entre 18 y 20 meses reportaron una preñez del 44,4% utilizando Crestar combinado con 600 UI de PMSG al retirar el implante.
Nosotros utilizamos 300 UI en vaquillonas y 400 UI en vacas, en ambos casos la inyección de PMSG se aplica al momento de retirar el implante y se IATF a las 48 horas.
El porcentaje de preñez promedio obtenido es del 50,19 y 50,12% para vaquillonas y vacas respectivamente (9).
CIDR-B / DIV-B
El tratamiento con progestágeno y estradiol-17b (E-17b), administrados en cualquier momento del ciclo estral, inducen el crecimiento sincrónico de una nueva onda folicular aproximadamente 4 días más tarde (5,14).
La sincronización es efectiva cuando se administra el EB un día después de la inserción del dispositivo de progestágeno, o combinado con P4 inyectable en el mismo momento de la inserción (5,6,12,14).
En un experimento se observó que el pico de LH ocurre en promedio 16,1 hora pos-EB y a ovulación ocurría a las 40 horas pos-EB (64 horas después de la remoción del CIDR-B).
Esto determinó que se deba IATF a los animales a las 52 horas de retirado el CIDR-B (7,26). Butler y col. (12) evaluaron la tasa de preñez a IATF posterior a diferentes tratamientos durante de CIDR 7 días.
Al momento de la inserción se inyectó 3 mg de EB, en el día 6 se inyectó PGF, el día 7 al momento de la extracción las hembras fueron divididas en tres tratamientos; T1 inyección de EB al retiro del CIDR, T2 inyección de EB a las 24 horas de retirado CIDR y T3 inyección de buserelina en el momento de la IATF. Los resultados de preñez obtenidos fueron: 53,9%, 49,2% y 62,1% para los tres tratamientos respectivamente.
Se ha demostrado que la GnRH es capaz de inducir ovulación en vacas amamantando, estando el folículo dominante en fase de desarrollo y meseta (5,15,30,46,49).
Péndola y Piramidani (36) en tratamientos de CIDR por 8 días combinado con EB al momento de aplicar el dispositivo, PGF más destete temporario al retiro del CIDR, EB a las 24 horas e IATF 24 horas mas tarde obtuvieron en promedio 51,20 % de preñez en vacas con cría al pié, una condición corporal ³ a 3 puntos (escala 1 a 5), un período post parto de entre 60 y 75 días. Los mismos autores en vacas cola de parición reportan una preñez promedio del 46,36%, el tiempo post parto en este caso fue de entre 45 y 60 días.
En otro trabajo (10) evaluamos la tasa de preñez de acuerdo al tiempo de colocación del CIDR-B, por 9, 8 y 7 días, en todos los casos se inyectó EB 2 mg al momento de colocar el dispositivo y EB 1 mg al retirar el dispositivo. Los resultados fueron 48,33%, 55,0% y 50,9% para cada tratamiento respectivamente.
Conclusiones
Controlando el CL, el desarrollo folicular y la ovulación podemos obtener máxima fertilidad y realizar programas de IATF.
Los trabajos presentados demuestran que es posible sincronizar el celo y la ovulación en vaquillonas y vacas en rodeos lecheros o de carne.
Todos estos programas y tratamientos son herramientas muy útiles en los programas que buscan eficientizar la reproducción en rodeos de carne y leche.
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36. Péndola C, Paramidani E. Proc. IV Workshop Reprod. Bov. Pergamino, 2000.
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39. Scena C, Butler H, Durand M. Eficacia de dos tratamientos progestágenos para sincronizar celos en vacas Hereford con cría al pié. Rev. Arg. Prod. Anim. Vol. 18 Supl. 1, 337, 1998.
40. Scena C, Peralta R, Callejas S, Luchelli A. Combinación de un implante progestágeno, PMSG y destete temporario sobre la tasa de preñez después de IA sitemática en vacas Brahman en anestro. Rev. Arg. Prod. Anim. Vol. 18 Supl. 1, 338, 1998.
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46. Tawagiramungu H, Gibault L, Dufour JJ. Synchronization of ovarian follicular waves with a gonoadotropin releasing hormone agonist to increase the presicion of estrus in cattle: E Review. J. Anim. Sci. 1995; 73:3141-3151.
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Fuente: Producción Bovina - www. produccionbovina.com
lunes, 8 de febrero de 2010
Complejo diarreico neonatal del ternero
Dentro de los problemas sanitarios que afectan a los terneros tanto en establecimientos de cría como de leche, la diarrea neonatal es la enfermedad más frecuentemente reportada y una de las principales causas de mortalidad.
La incidencia promedio de las diarreas neonatales en terneros se estima en un 20%.
Sin embargo, este valor es altamente variable entre diferentes estudios, y entre establecimientos dentro de un mismo relevamiento, con rodeos libres y otros endémicos donde el porcentaje de animales afectados puede superar el 70%.
Los porcentajes de mortalidad promedio reportados oscilan desde el 3,6% en Francia y el 10% en Los Estados Unidos.
Sin embargo, estos índices pueden superar el 10% en establecimientos individuales
De lo expuesto se desprende que las diarreas neonatales representan una importante fuente de pérdidas económicas para los productores, estimada en un costo promedio, debido a gastos de prevención, tratamiento, pérdida de peso de los animales afectados y mortalidad asociada, de 33.46 US$ por ternero por año
El complejo diarreico neonatal del ternero es una enfermedad multifactorial compleja.
Para su manifestación deben concurrir distintos factores epidemiológicos relacionados con el agente etiológico, el estado nutricional e inmune del huésped y las condiciones ecológicas del establecimiento.
Entre los principales factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la enfermedad con elevada incidencia se encuentran: fallas de vacunación, carencia de suplementación vitamínica y mineral de las madres gestantes; fallas de transferencia de inmunidad pasiva, especialmente en las vaquillonas; la presencia de diarrea en temporadas previas (endemicidad); concentración de las pariciones en los sistemas de cría que conlleva a una alta densidad de animales susceptibles en determinada épocas de año y genera una estacionalidad de las diarreas; falta de higiene en los sistemas de crianza artificial; fallas de manejo; presencia de partos distócicos.
La diarrea se presenta generalmente desde las 12 horas post-parto hasta los 2 primeros meses de vida.
La mayor incidencia se registra en la primer semana de vida. Clínicamente, se caracteriza por excreción de heces acuosas y profusas, deshidratación progresiva, acidosis y, en casos severos, muerte en pocos días.
Las causas de diarrea pueden ser infecciosas o no infecciosas.
Los agentes infecciosos involucrados son diversos y pueden ser de origen viral, bacteriano o parasitario (Tabla 2).
Tabla 2. Agentes infecciosos asociados a las diarreas neonatales en terneros
Tipo de Agentes etiológicos
VIRALES
BACTERIANOS
PARASITARIOS
Rotavirus bovino (A,B,C)
Escherichia coli
Crypsporidium parvum
Coronavirus bovino
(ETEC, EHEC)
Coccidios
Calicivirus bovino
Salmonella spp.
Giardia
Enterovirus bovino
Clostridium spp.
Virus de la diarrea viral bovina
Bredavirus (torovirus)
Parvovirus
Astrovirus
Estudios realizados en la última década respecto de la microbiología de las diarreas neonatales en terneros, en establecimientos de cría o tambo, en diferentes países indican la participación simultanea de varios agentes y se registra en algunos casos, un elevado porcentaje de infecciones mixtas .
Rotavirus bovino (RVB) grupo A se encuentra siempre presente en los rodeos afectados y en general, es el principal agente causal, seguido por Coronavirus, Cryptosporidium, y E coli entre otros.
Asimismo, la disposición de nueva tecnología ha permitido detectar la participación de agentes poco estudiados hasta el momento como Bredavirus bovino que fue encontrado en el 36.4% y el 14% de los casos de diarrea estudiados en dos relevamientos realizados en Canadá y Costa Rica , respectivamente.
En nuestro país la diarrea neonatal en terneros es grave y frecuente, afecta tanto a los establecimientos de cría como de tambo y causa importantes pérdidas económicas asociadas principalmente a su elevada morbilidad, que en algunos rodeos puede superar el 70%
El estudio más completo del que se dispone respecto de la microbiología de las diarreas en nuestro país, fue realizado por Bellinzoni y col. (1990), donde se estudiaron 452 heces de terneros con diarrea pertenecientes a 36 rodeos de cría y 33 de tambo, distribuidos en las provincias de Bs. As., Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y La Pampa.
Rotavirus fue el agente más frecuentemente detectado en cría seguido de Cryptosporidium (88,9% y 75% de los establecimientos, respectivamente). En contraste, en los rodeos de tambo, Cryptosporidium predominó sobre RV (69.7% vs 57.5%).
Salmonella fue detectada en baja incidencia en ambas explotaciones y no se encontró E. coli enteropatógena
Rotavirus bovino
Generalidades
Los RV conforman un género dentro de la familia Reoviridae.
Los viriones miden aproximadamente 75 nanómetros de diámetro, carecen de envoltura lipídica (virus desnudos), y están compuestos de una triple cápside proteica, de simetría icosaédrica, que a su vez contiene una ARN polimerasa y el genoma viral.
El virión presenta una densidad de 1.36 g/ml en CsCl y un coeficiente de sedimentación de 520-530 S
El término Rotavirus deriva de la palabra latina rota y está dado por la apariencia de rueda que presentan los viriones al ser observados por microscopía electrónica (ME)
Las partículas de RV son altamente resistentes a la inactivación físico-química, permanecen estables dentro de un rango de pH de 3 a 9, no se disuelven en solventes lipídicos (fluorocarbonos, éter, cloroformo, etc.) y conservan su infecciosidad durante meses en ambientes húmedos, temperaturas entre los 4 y 20ºC y en presencia de iones Ca+2 que estabilizan la cápside externa.
El virus sólo puede ser inactivado con compuestos fenólicos, sales de amonio cuaternario, formalina al 0,5% y betapropiolactona (BEI) al 10%.
El etanol 95% es el desinfectante más efectivo
El genoma viral está compuesto por 11 segmentos de ARN doble cadena (dc), cada uno codifican una proteína viral, de las cuales, seis son estructurales (VP) y cinco no estructurales (NS) El ARN genómico de los RV puede ser fácilmente extraído de las partículas virales presentes en la materia fecal, analizado por electroforesis en geles de poliacrilamida (PAGE) y visualizado por tinción argéntica.
El patrón de migración de los segmentos se denomina electroferotipo.
Esta técnica constituye una herramienta diagnóstica de rápida identificación del virus, dado que los RV son los únicos agentes virales conocidos de 11 segmentos de ARN dc que afectan a los mamíferos, y es una herramienta complementaria de su clasificación en grupos, dado que en general, cada grupo presenta una distribución de bandas característica
El ARN viral, acompañado de las proteínas VP1 y VP3 están envueltos por la cápside más interna o core, compuesta por la proteína VP2.
Estas tres proteínas forman un complejo enzimático donde VP1 es la transcriptasa viral, VP2 posee capacidad de unión al ARN, por lo actuaría como proteína de empaquetamiento y VP3 posee actividad de guanidiltransferasa
La cápside interna está constituida por unidades triméricas de la proteína estructural VP6.
Esta proteína es altamente estable e inmunogénica, constituye el 50% de la masa total del virión y cumple un papel fundamental en la estabilidad estructural del mismo dada su interacción con las proteínas de la cápside externa y el core Los Ac contra VP6 no poseen capacidad neutralizante in vitro, sin embargo, estudios realizados in vivo, en ratones, demuestran que Ac IgA dirigidos contra VP6 son capaces de neutralizar al virus intracelularmente interfiriendo en el ciclo viral
Los RV se clasifican en grupos, según la variación de un Ag común presente en la proteína VP6.
Este Ag, es el principalmente detectado por técnicas inmunológicas como ELISA e inmunofluorescencia y es compartido por todos los RV integrantes de un mismo grupo, independientemente de la especie de origen.
Hasta el momento se han descripto 7 grupos diferentes (A, B, C, D, E, F, y G) de los cuales, los grupos A, B y C han sido detectados en bovinos.
La superficie de la cápside externa de los RV está formada por la glicoproteína VP7, y alrededor de 60 espículas constituidas por dímeros de la proteína VP4.
La glicoproteína VP7 representa el 30% de la masa total del virión y constituye el principal Ag neutralizante. La respuesta inmune contra VP7 en el huésped infectado se asocia con protección.
La proteína VP4 constituye el 1,5% de la masa viral, presenta actividad de hemaglutinina, porta epitopes neutralizantes específicos y participa en la adsorción y penetración del virus a la célula.
Durante la infección, esta proteína es clivada por enzimas proteolíticas presentes en el tracto gastrointestinal (pancreatina, tripsina) de modo que se generan dos péptidos estructurales VP5* y VP8*. De ha demostrado que este proceso aumenta la infectividad viral .
Anticuerpos contra VP4 o VP8*, neutralizan el virus in vitro y se ha observado que inducen inmunidad protectora en ratones, cerdos y bovinos
Los RV Grupo A se clasifican mediante un sistema binario, según la variación genética y antigénica de ambas proteínas superficiales, las variantes de VP7 se denominan G-tipos (glicoproteína ), y las de VP4, P-tipos (proteasa sensible) Hasta el momento se han reportado 14 G-tipos, y al menos 20 P-tipos de RV grupo A circulantes en humanos y animales
Epidemiología molecular
Rotavirus bovino Grupo A fue identificado, caracterizado y confirmado como agente causal de diarreas en terneros, por primera vez, por Mebus y col. en 1969.
Según lo expuesto en la sección 1.3, actualmente se lo considera el principal agente patógeno productor de diarreas en terneros menores de tres semanas de vida, en todo el mundo Respecto de los otros grupos, se ha reportado la circulación de RV grupo B y C en bovinos de Japón y Estados Unidos Rotavirus grupo B ha sido detectado en terneros y esporádicamente asociado con diarrea neonatal pero se encuentra especialmente involucrado en brotes de diarrea epizoótica en ganado adulto Rotavirus grupo C fue aislado a partir de un caso de diarrea en bovinos adultos en Japón
Dentro de los RV grupo A que circulan en bovinos se han reportado los G-tipos: G1, G2, G3, G6, G8, G10, G11 y los P-tipos: P[1], P[5] y P[11], siendo las cepas UK o IND (P[5]G6), NCDV-Lincoln (P[1]G6), y B223 (G10P[11]) los tipos predominantes a nivel mundial Seguido por P[1]G8 que ha sido reportado recientemente en Europa y Japón
Estudios realizados en el Instituto de Virología del INTA durante un período de 8 años (1992-1999) indican que en Argentina las diarreas por RV representan una de las principales afecciones de los terneros neonatos, alcanzando una prevalencia del orden del 87% en rodeos de cría y del 74% en establecimientos de tambo, con una amplia circulación de G6 (32.6%), serotipo que resultó predominante en rodeos de cría, seguido de G10 con un 15.4% que fue el serotipo prevalente en tambos Con respecto a las combinaciones G-P tipo de los RV circulantes en bovinos de nuestro país, estudios recientes indican que P[5]G6 es la cepa prevalente, seguida de P[1]G6 y P[11]G10 y existen combinaciones poco comunes como P[11]G6 y P[5]G10 (Costantini, comunicación personal).
Hasta el momento, no se ha detectado la circulación de RVB no grupo A en nuestro país.
Patogenia
La infección por RV se produce en los individuos jóvenes de las diferentes especies animales y se encuentra asociada con diarrea acuosa no enterocolítica y lesiones intestinales.
Rotavirus bovino genera diarrea en terneros menores de 3 semanas de vida, y la edad de máxima susceptibilidad se registra entre los 2 y 19 días de edad.
La transmisión se produce principalmente por la vía fecal-oral y los animales infectados eliminan grandes cantidades de virus (1010 partículas virales por gramo de heces)
Estudios de la infección realizados en terneros descalostrados, gnotobióticos o convencionales indican que la diarrea se desarrolla dentro de un corto período de incubación (18-24 horas posteriores a la inoculación oral).
Según la carga viral administrada y la virulencia de la cepa, la diarrea puede ser leve y autolimitada, o severa con una importante pérdida de fluidos y desbalance electrolítico.
Las heces de los terneros afectados son blanco-amarillentas, su consistencia varía de pastosa a extremadamente acuosas, y presentan un olor fétido característico. Otros síntomas clínicos incluyen depresión, anorexia y deshidratación.
Los RV infectan selectivamente los enterocitos maduros localizados en la porción apical de las microvellosidades intestinales.
Las criptas no son afectadas.
Los enterocitos son invadidos por el virus, que se replica rápidamente y provoca la lisis celular y la atrofia de la microvellosidad. Los cambios en la mucosa pueden ser leves o graves.
En los casos leves, las lesiones se presentan formando parches en el epitelio e incluyen acortamiento de las vellosidades y una leve infiltración de la lámina propia con células mononucleares.
En los casos graves, se produce un total acortamiento de las vellosidades, una marcada infiltración de células y factores inflamatorios, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio que incluye degeneración, vacuolización, necrosis y descamación de las células infectadas
En un estudio comparativo donde se infectaron experimentalmente terneros gnotobióticos de 1 o 10 días de edad, se observó que la replicación viral se extiende uniformemente a lo largo de todo el intestino delgado afectando principalmente entre el 40% y 65% del extremo proximal, en los terneros más jóvenes; mientras que los terneros mayores presentaron la infección en parches que afectó la zona media y distal.
Un hallazgo importante fue que en ambos grupos de terneros de detectó la presencia de enterocitos infectados por RV en el ciego y el colon, indicando que la infección puede extenderse al intestino grueso, al menos en esta especie
A medida que progresa la infección, las células infectadas son reemplazadas por células cuboidales inmaduras y secretorias de la cripta, incapaces de cumplir con las funciones normales de digestión y absorción, por lo que disminuye el transporte de glucosa asociado al sodio, se registran niveles anormalmente bajos de maltasa, sacarasa y lactasa, los que vuelven a la normalidad luego de 4 a 8 semanas post-infección.
La mayoría de los individuos con gastroenteritis aguda por RV padecen mala absorción de lactosa e intolerancia.
La lactosa de la leche no digerida favorece el desarrollo bacteriano y ejerce un efecto osmótico que contribuye al desarrollo de la diarrea.
Esta serie de hechos provocan la pérdida de electrolitos y fluidos, que ocasionalmente llevan a la deshidratación severa y muerte
Los mecanismos propuestos en el desarrollo de diarrea por RV incluyen: malabsorción, como resultado de la disfunción y destrucción de los enterocitos; efecto enterotóxico causado por la proteína viral NSP4 y activación del sistema neuro-entérico. Investigaciones recientes indican que la proteína NSP4, péptido glicosilado de transmembrana que participa en la morfogénesis viral, induce diarrea en ratones lactantes al ser administrado por vía intraperitoneal o intraduodenal.
La NSP 4 actuaría en los estadios tempranos de la infección viral promoviendo la movilización de Ca+2 hacia el interior de los enterocitos infectados con la consiguiente secreción de fluidos que provoca la alteración del balance hídrico y electrolítico.
También se postula que la infección por RV produce la activación de terminales nerviosas en la pared intestinal generando un aumento del peristaltismo y de la secreción de agua fomentando la diarrea acuosa.
Tratamiento
Como en otras infecciones virales, no existe un tratamiento específico para las infecciones por RV en bovinos.
En general se recomienda suspender la ingesta de leche durante 24-48 hs, situación que sólo es practicable en terneros alimentados artificialmente (tambos).
Según el grado de deshidratación se recomienda la administración de fluidos y electrolitos por vía oral en caso de diarrea leve; o parenteral en las diarreas severas.
La aplicación de terapias de rehidratación oral ha resultado efectiva en el tratamiento de la enfermedad, probablemente por el correcto funcionamiento del transporte de glucosa asociado al sodio en zonas no infectadas del epitelio
Un amplio espectro de antibióticos pueden ser administrados por vía oral o sistémica para tratar una posible infección bacteriana secundaria que podría desencadenar una septicemia en caso de lesiones severas del epitelio intestinal.
Inmunidad pasiva y respuesta inmune frente a rotavirus
Dado el carácter local de la infección por RV, en bovinos al igual que en otras especies, se postula que la protección está principalmente asociada con la presencia de Ac en el lumen intestinal.
En rodeos contaminados, los terneros entran en contacto con el virus al momento de nacer, y desarrollan diarrea por RV dentro de los primeros días de vida, por ende, los niveles de Ac pasivos, fundamentalmente IgG1 e IgA, adquiridos a través de la ingestión de calostro y leche presentes en el intestino, resultan esenciales en la protección y determinan la severidad del cuadro clínico
Saif y col. (1983) han observado en terneros descalostrados la existencia de una correlación directa entre la protección frente a la infección por RV y los niveles de Ac pasivos presentes en la luz intestinal, especialmente de tipo IgG1, administrados oralmente vía leche suplementada con calostro hiperinmune Adicionalmente, Besser y col (1988) postulan que altos niveles de Ac pasivos en suero de terneros también podrían cumplir un rol complementario en la protección frente a la infección por RV debido a una transferencia de IgG1 desde el suero a la luz intestinal
En un estudio realizado a campo en terneros de cría, también se observó una correlación inversamente proporcional entre el título de Ac neutralizantes específicos contra RV en suero adquiridos pasivamente y el desarrollo de diarrea por RVB
La adquisición de altos niveles de Ac en suero, vía calostro, y su transferencia hacia el lumen intestinal resulta un mecanismo de protección crítico, principalmente en los terneros criados en sistemas artificiales, como es el caso de los establecimientos de tambo, en donde la leche materna es generalmente reemplazada por sustitutos lácteos carentes de Ac.
Por otro lado, si bien ambas fuentes de Ac (calostro y leche) presentan propiedades protectoras, estos juegan un papel muy importante en la modulación negativa de la respuesta activa del animal frente a la infección, especialmente a nivel de la mucosa infectada.
El desarrollo de la respuesta inmune humoral de mucosas frente a la infección por RV ha sido investigada en modelos animales como el ratón y el cerdo gnotobiótico
Los estudios más completos se han realizado en este último, donde se ha descripto además, la regulación de la respuesta por parte de Ac pasivos
Luego de la infección por RV en cerdos gnotobióticos, se observa que las CSAc RV-específicas se localizan principalmente en la lámina propia intestinal y linfonódulos mesentéricos, mientras que se detectan muy pocas CSAc en bazo y sangre periférica, y se hallan ausentes en la médula ósea Los estudios realizados respecto de la interferencia de Ac pasivos circulantes en el desarrollo de la respuesta inmune indican que la presencia de altos niveles de Ac pasivos específicos reduce significativamente el número de CSAc contra RV que colonizan los órganos linfoides que participan en respuesta inmune a la infección
Con respecto a los bovinos, la respuesta inmune humoral contra la infección por RV ha sido extensamente estudiada en terneros descalostrados, calostrados o alimentados con leche suplementada con Ac, en términos de cinética de Ac neutralizantes e isotipo-específicos en suero y material fecal
Sin embargo, se carece de información, respecto de la magnitud y distribución de la respuesta de CSAc contra RV y su modulación por la presencia de Acs pasivos.
Prevención y control
Teniendo en cuenta el impacto económico que genera esta enfermedad a nivel productivo, se han aplicado medidas de prevención y control basadas en dos estrategias de inmunización.
La primer estrategia se basó en estimular el respuesta inmune activa en los terneros neonatos mediante el uso de vacunas vivas atenuadas administradas por vía oral en las primeras horas de vida
Esta estrategia resultó poco efectiva en cuanto a la respuesta inmune y protección conferida; y a su vez fue una herramienta poco práctica, especialmente en cuanto a su aplicación en grandes rodeos extensivos.
La segunda estrategia, se basó en la utilización de vacunas inactivadas destinadas a potenciar la inmunidad pasiva a través de la inmunización de las madres en el último tercio de gestación.
Si bien la implementación de programas de vacunación ha demostrado una disminución progresiva de la morbilidad en rodeos endémicamente infectados el grado de eficacia de esta estrategia es variable, influyendo entre otros factores, la vía de inmunización, la dosis, la concentración de antígeno, el tipo de adyuvante y el proceso de inactivación, así como también, la implementación de adecuadas prácticas de manejo.
En la actualidad se dispone en nuestro medio de varias vacunas comerciales para la prevención las diarreas neonatales en terneros que presentan grados de eficacia variables.
Estos inmunógenos contienen suspensiones de RVB inactivado por métodos químicos, correspondientes a los serotipos prevalentes P[5]G6; P[1]G6 y P[11]G10, emulsionados en adyuvantes oleosos y en general en forma de formulaciones polivalentes, acompañados de otros patógenos intestinales como E. coli y Coronavirus.
Dado que RV es considerado el principal agente causal de diarreas neonatales no sólo en animales sino también en humanos, numerosos grupos de investigación, dedican sus esfuerzos al desarrollo de nuevas estrategias de inmunización.
Entre ellas se ha probado inicialmente en roedores (ratones y/o conejos) el uso de vacunas a ADN o vacunas a subunidades utilizando los genes o las diferentes proteínas virales (VP6, VP7, VP4 y NSP4) obtenidas por expresión en sistemas recombinantes y plantas transgénicas
Adicionalmente, dada las características estructurales de este virus se ha logrado la producción de partículas virales sintéticas o "virus like particles"
De todas estas estrategias, en bovinos solo se ha probado el uso de vacunas a subunidades con la proteína VP8* y VLP homólogas y heterólogas.
La inmunización de vacas gestantes por vía intramuscular con 2 dosis de vacuna oleosa formulada con la proteína VP8* recombinante de RVB obtenida por expresión en E coli, generó un incremento del título de Ac neutralizantes contra RVB en calostro, similar al observado en vacas inmunizadas con una vacuna a virus completo inactivado
Por otra parte, la administración intramuscular e intramamaria de vacunas formuladas con VLP construidas a partir de baculovirus recombinantes que expresan las proteínas virales de una cepa de RV de simio (cepa heteróloga) o cepas de RV bovinos resultaron altamente inmunogénicas, e indujeron mayores niveles de Ac en suero, calostro y leche que una vacuna inactivada.
Adicionalmente, terneros alimentados con leche suplementada con 1% de calostro de vacas vacunadas con VLP heterólogas fueron totalmente protegidos frente al desarrollo de diarrea luego del desafío oral con RVB
Un mejor conocimiento del desarrollo de la respuesta inmune frente a la infección por RV en terneros, especialmente a nivel de mucosas y su modulación mediada por los Ac pasivos, resulta muy importante para optimizar el desarrollo de nuevas estrategias de inmunización aplicadas al control y prevención de la rotavirosis bovina.
Fuente: Circulo de Médicos Veterinarios del Sur de Santa Fe
http://www.veterinariosursf.com.ar
La incidencia promedio de las diarreas neonatales en terneros se estima en un 20%.
Sin embargo, este valor es altamente variable entre diferentes estudios, y entre establecimientos dentro de un mismo relevamiento, con rodeos libres y otros endémicos donde el porcentaje de animales afectados puede superar el 70%.
Los porcentajes de mortalidad promedio reportados oscilan desde el 3,6% en Francia y el 10% en Los Estados Unidos.
Sin embargo, estos índices pueden superar el 10% en establecimientos individuales
De lo expuesto se desprende que las diarreas neonatales representan una importante fuente de pérdidas económicas para los productores, estimada en un costo promedio, debido a gastos de prevención, tratamiento, pérdida de peso de los animales afectados y mortalidad asociada, de 33.46 US$ por ternero por año
El complejo diarreico neonatal del ternero es una enfermedad multifactorial compleja.
Para su manifestación deben concurrir distintos factores epidemiológicos relacionados con el agente etiológico, el estado nutricional e inmune del huésped y las condiciones ecológicas del establecimiento.
Entre los principales factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la enfermedad con elevada incidencia se encuentran: fallas de vacunación, carencia de suplementación vitamínica y mineral de las madres gestantes; fallas de transferencia de inmunidad pasiva, especialmente en las vaquillonas; la presencia de diarrea en temporadas previas (endemicidad); concentración de las pariciones en los sistemas de cría que conlleva a una alta densidad de animales susceptibles en determinada épocas de año y genera una estacionalidad de las diarreas; falta de higiene en los sistemas de crianza artificial; fallas de manejo; presencia de partos distócicos.
La diarrea se presenta generalmente desde las 12 horas post-parto hasta los 2 primeros meses de vida.
La mayor incidencia se registra en la primer semana de vida. Clínicamente, se caracteriza por excreción de heces acuosas y profusas, deshidratación progresiva, acidosis y, en casos severos, muerte en pocos días.
Las causas de diarrea pueden ser infecciosas o no infecciosas.
Los agentes infecciosos involucrados son diversos y pueden ser de origen viral, bacteriano o parasitario (Tabla 2).
Tabla 2. Agentes infecciosos asociados a las diarreas neonatales en terneros
Tipo de Agentes etiológicos
VIRALES
BACTERIANOS
PARASITARIOS
Rotavirus bovino (A,B,C)
Escherichia coli
Crypsporidium parvum
Coronavirus bovino
(ETEC, EHEC)
Coccidios
Calicivirus bovino
Salmonella spp.
Giardia
Enterovirus bovino
Clostridium spp.
Virus de la diarrea viral bovina
Bredavirus (torovirus)
Parvovirus
Astrovirus
Estudios realizados en la última década respecto de la microbiología de las diarreas neonatales en terneros, en establecimientos de cría o tambo, en diferentes países indican la participación simultanea de varios agentes y se registra en algunos casos, un elevado porcentaje de infecciones mixtas .
Rotavirus bovino (RVB) grupo A se encuentra siempre presente en los rodeos afectados y en general, es el principal agente causal, seguido por Coronavirus, Cryptosporidium, y E coli entre otros.
Asimismo, la disposición de nueva tecnología ha permitido detectar la participación de agentes poco estudiados hasta el momento como Bredavirus bovino que fue encontrado en el 36.4% y el 14% de los casos de diarrea estudiados en dos relevamientos realizados en Canadá y Costa Rica , respectivamente.
En nuestro país la diarrea neonatal en terneros es grave y frecuente, afecta tanto a los establecimientos de cría como de tambo y causa importantes pérdidas económicas asociadas principalmente a su elevada morbilidad, que en algunos rodeos puede superar el 70%
El estudio más completo del que se dispone respecto de la microbiología de las diarreas en nuestro país, fue realizado por Bellinzoni y col. (1990), donde se estudiaron 452 heces de terneros con diarrea pertenecientes a 36 rodeos de cría y 33 de tambo, distribuidos en las provincias de Bs. As., Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y La Pampa.
Rotavirus fue el agente más frecuentemente detectado en cría seguido de Cryptosporidium (88,9% y 75% de los establecimientos, respectivamente). En contraste, en los rodeos de tambo, Cryptosporidium predominó sobre RV (69.7% vs 57.5%).
Salmonella fue detectada en baja incidencia en ambas explotaciones y no se encontró E. coli enteropatógena
Rotavirus bovino
Generalidades
Los RV conforman un género dentro de la familia Reoviridae.
Los viriones miden aproximadamente 75 nanómetros de diámetro, carecen de envoltura lipídica (virus desnudos), y están compuestos de una triple cápside proteica, de simetría icosaédrica, que a su vez contiene una ARN polimerasa y el genoma viral.
El virión presenta una densidad de 1.36 g/ml en CsCl y un coeficiente de sedimentación de 520-530 S
El término Rotavirus deriva de la palabra latina rota y está dado por la apariencia de rueda que presentan los viriones al ser observados por microscopía electrónica (ME)
Las partículas de RV son altamente resistentes a la inactivación físico-química, permanecen estables dentro de un rango de pH de 3 a 9, no se disuelven en solventes lipídicos (fluorocarbonos, éter, cloroformo, etc.) y conservan su infecciosidad durante meses en ambientes húmedos, temperaturas entre los 4 y 20ºC y en presencia de iones Ca+2 que estabilizan la cápside externa.
El virus sólo puede ser inactivado con compuestos fenólicos, sales de amonio cuaternario, formalina al 0,5% y betapropiolactona (BEI) al 10%.
El etanol 95% es el desinfectante más efectivo
El genoma viral está compuesto por 11 segmentos de ARN doble cadena (dc), cada uno codifican una proteína viral, de las cuales, seis son estructurales (VP) y cinco no estructurales (NS) El ARN genómico de los RV puede ser fácilmente extraído de las partículas virales presentes en la materia fecal, analizado por electroforesis en geles de poliacrilamida (PAGE) y visualizado por tinción argéntica.
El patrón de migración de los segmentos se denomina electroferotipo.
Esta técnica constituye una herramienta diagnóstica de rápida identificación del virus, dado que los RV son los únicos agentes virales conocidos de 11 segmentos de ARN dc que afectan a los mamíferos, y es una herramienta complementaria de su clasificación en grupos, dado que en general, cada grupo presenta una distribución de bandas característica
El ARN viral, acompañado de las proteínas VP1 y VP3 están envueltos por la cápside más interna o core, compuesta por la proteína VP2.
Estas tres proteínas forman un complejo enzimático donde VP1 es la transcriptasa viral, VP2 posee capacidad de unión al ARN, por lo actuaría como proteína de empaquetamiento y VP3 posee actividad de guanidiltransferasa
La cápside interna está constituida por unidades triméricas de la proteína estructural VP6.
Esta proteína es altamente estable e inmunogénica, constituye el 50% de la masa total del virión y cumple un papel fundamental en la estabilidad estructural del mismo dada su interacción con las proteínas de la cápside externa y el core Los Ac contra VP6 no poseen capacidad neutralizante in vitro, sin embargo, estudios realizados in vivo, en ratones, demuestran que Ac IgA dirigidos contra VP6 son capaces de neutralizar al virus intracelularmente interfiriendo en el ciclo viral
Los RV se clasifican en grupos, según la variación de un Ag común presente en la proteína VP6.
Este Ag, es el principalmente detectado por técnicas inmunológicas como ELISA e inmunofluorescencia y es compartido por todos los RV integrantes de un mismo grupo, independientemente de la especie de origen.
Hasta el momento se han descripto 7 grupos diferentes (A, B, C, D, E, F, y G) de los cuales, los grupos A, B y C han sido detectados en bovinos.
La superficie de la cápside externa de los RV está formada por la glicoproteína VP7, y alrededor de 60 espículas constituidas por dímeros de la proteína VP4.
La glicoproteína VP7 representa el 30% de la masa total del virión y constituye el principal Ag neutralizante. La respuesta inmune contra VP7 en el huésped infectado se asocia con protección.
La proteína VP4 constituye el 1,5% de la masa viral, presenta actividad de hemaglutinina, porta epitopes neutralizantes específicos y participa en la adsorción y penetración del virus a la célula.
Durante la infección, esta proteína es clivada por enzimas proteolíticas presentes en el tracto gastrointestinal (pancreatina, tripsina) de modo que se generan dos péptidos estructurales VP5* y VP8*. De ha demostrado que este proceso aumenta la infectividad viral .
Anticuerpos contra VP4 o VP8*, neutralizan el virus in vitro y se ha observado que inducen inmunidad protectora en ratones, cerdos y bovinos
Los RV Grupo A se clasifican mediante un sistema binario, según la variación genética y antigénica de ambas proteínas superficiales, las variantes de VP7 se denominan G-tipos (glicoproteína ), y las de VP4, P-tipos (proteasa sensible) Hasta el momento se han reportado 14 G-tipos, y al menos 20 P-tipos de RV grupo A circulantes en humanos y animales
Epidemiología molecular
Rotavirus bovino Grupo A fue identificado, caracterizado y confirmado como agente causal de diarreas en terneros, por primera vez, por Mebus y col. en 1969.
Según lo expuesto en la sección 1.3, actualmente se lo considera el principal agente patógeno productor de diarreas en terneros menores de tres semanas de vida, en todo el mundo Respecto de los otros grupos, se ha reportado la circulación de RV grupo B y C en bovinos de Japón y Estados Unidos Rotavirus grupo B ha sido detectado en terneros y esporádicamente asociado con diarrea neonatal pero se encuentra especialmente involucrado en brotes de diarrea epizoótica en ganado adulto Rotavirus grupo C fue aislado a partir de un caso de diarrea en bovinos adultos en Japón
Dentro de los RV grupo A que circulan en bovinos se han reportado los G-tipos: G1, G2, G3, G6, G8, G10, G11 y los P-tipos: P[1], P[5] y P[11], siendo las cepas UK o IND (P[5]G6), NCDV-Lincoln (P[1]G6), y B223 (G10P[11]) los tipos predominantes a nivel mundial Seguido por P[1]G8 que ha sido reportado recientemente en Europa y Japón
Estudios realizados en el Instituto de Virología del INTA durante un período de 8 años (1992-1999) indican que en Argentina las diarreas por RV representan una de las principales afecciones de los terneros neonatos, alcanzando una prevalencia del orden del 87% en rodeos de cría y del 74% en establecimientos de tambo, con una amplia circulación de G6 (32.6%), serotipo que resultó predominante en rodeos de cría, seguido de G10 con un 15.4% que fue el serotipo prevalente en tambos Con respecto a las combinaciones G-P tipo de los RV circulantes en bovinos de nuestro país, estudios recientes indican que P[5]G6 es la cepa prevalente, seguida de P[1]G6 y P[11]G10 y existen combinaciones poco comunes como P[11]G6 y P[5]G10 (Costantini, comunicación personal).
Hasta el momento, no se ha detectado la circulación de RVB no grupo A en nuestro país.
Patogenia
La infección por RV se produce en los individuos jóvenes de las diferentes especies animales y se encuentra asociada con diarrea acuosa no enterocolítica y lesiones intestinales.
Rotavirus bovino genera diarrea en terneros menores de 3 semanas de vida, y la edad de máxima susceptibilidad se registra entre los 2 y 19 días de edad.
La transmisión se produce principalmente por la vía fecal-oral y los animales infectados eliminan grandes cantidades de virus (1010 partículas virales por gramo de heces)
Estudios de la infección realizados en terneros descalostrados, gnotobióticos o convencionales indican que la diarrea se desarrolla dentro de un corto período de incubación (18-24 horas posteriores a la inoculación oral).
Según la carga viral administrada y la virulencia de la cepa, la diarrea puede ser leve y autolimitada, o severa con una importante pérdida de fluidos y desbalance electrolítico.
Las heces de los terneros afectados son blanco-amarillentas, su consistencia varía de pastosa a extremadamente acuosas, y presentan un olor fétido característico. Otros síntomas clínicos incluyen depresión, anorexia y deshidratación.
Los RV infectan selectivamente los enterocitos maduros localizados en la porción apical de las microvellosidades intestinales.
Las criptas no son afectadas.
Los enterocitos son invadidos por el virus, que se replica rápidamente y provoca la lisis celular y la atrofia de la microvellosidad. Los cambios en la mucosa pueden ser leves o graves.
En los casos leves, las lesiones se presentan formando parches en el epitelio e incluyen acortamiento de las vellosidades y una leve infiltración de la lámina propia con células mononucleares.
En los casos graves, se produce un total acortamiento de las vellosidades, una marcada infiltración de células y factores inflamatorios, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio que incluye degeneración, vacuolización, necrosis y descamación de las células infectadas
En un estudio comparativo donde se infectaron experimentalmente terneros gnotobióticos de 1 o 10 días de edad, se observó que la replicación viral se extiende uniformemente a lo largo de todo el intestino delgado afectando principalmente entre el 40% y 65% del extremo proximal, en los terneros más jóvenes; mientras que los terneros mayores presentaron la infección en parches que afectó la zona media y distal.
Un hallazgo importante fue que en ambos grupos de terneros de detectó la presencia de enterocitos infectados por RV en el ciego y el colon, indicando que la infección puede extenderse al intestino grueso, al menos en esta especie
A medida que progresa la infección, las células infectadas son reemplazadas por células cuboidales inmaduras y secretorias de la cripta, incapaces de cumplir con las funciones normales de digestión y absorción, por lo que disminuye el transporte de glucosa asociado al sodio, se registran niveles anormalmente bajos de maltasa, sacarasa y lactasa, los que vuelven a la normalidad luego de 4 a 8 semanas post-infección.
La mayoría de los individuos con gastroenteritis aguda por RV padecen mala absorción de lactosa e intolerancia.
La lactosa de la leche no digerida favorece el desarrollo bacteriano y ejerce un efecto osmótico que contribuye al desarrollo de la diarrea.
Esta serie de hechos provocan la pérdida de electrolitos y fluidos, que ocasionalmente llevan a la deshidratación severa y muerte
Los mecanismos propuestos en el desarrollo de diarrea por RV incluyen: malabsorción, como resultado de la disfunción y destrucción de los enterocitos; efecto enterotóxico causado por la proteína viral NSP4 y activación del sistema neuro-entérico. Investigaciones recientes indican que la proteína NSP4, péptido glicosilado de transmembrana que participa en la morfogénesis viral, induce diarrea en ratones lactantes al ser administrado por vía intraperitoneal o intraduodenal.
La NSP 4 actuaría en los estadios tempranos de la infección viral promoviendo la movilización de Ca+2 hacia el interior de los enterocitos infectados con la consiguiente secreción de fluidos que provoca la alteración del balance hídrico y electrolítico.
También se postula que la infección por RV produce la activación de terminales nerviosas en la pared intestinal generando un aumento del peristaltismo y de la secreción de agua fomentando la diarrea acuosa.
Tratamiento
Como en otras infecciones virales, no existe un tratamiento específico para las infecciones por RV en bovinos.
En general se recomienda suspender la ingesta de leche durante 24-48 hs, situación que sólo es practicable en terneros alimentados artificialmente (tambos).
Según el grado de deshidratación se recomienda la administración de fluidos y electrolitos por vía oral en caso de diarrea leve; o parenteral en las diarreas severas.
La aplicación de terapias de rehidratación oral ha resultado efectiva en el tratamiento de la enfermedad, probablemente por el correcto funcionamiento del transporte de glucosa asociado al sodio en zonas no infectadas del epitelio
Un amplio espectro de antibióticos pueden ser administrados por vía oral o sistémica para tratar una posible infección bacteriana secundaria que podría desencadenar una septicemia en caso de lesiones severas del epitelio intestinal.
Inmunidad pasiva y respuesta inmune frente a rotavirus
Dado el carácter local de la infección por RV, en bovinos al igual que en otras especies, se postula que la protección está principalmente asociada con la presencia de Ac en el lumen intestinal.
En rodeos contaminados, los terneros entran en contacto con el virus al momento de nacer, y desarrollan diarrea por RV dentro de los primeros días de vida, por ende, los niveles de Ac pasivos, fundamentalmente IgG1 e IgA, adquiridos a través de la ingestión de calostro y leche presentes en el intestino, resultan esenciales en la protección y determinan la severidad del cuadro clínico
Saif y col. (1983) han observado en terneros descalostrados la existencia de una correlación directa entre la protección frente a la infección por RV y los niveles de Ac pasivos presentes en la luz intestinal, especialmente de tipo IgG1, administrados oralmente vía leche suplementada con calostro hiperinmune Adicionalmente, Besser y col (1988) postulan que altos niveles de Ac pasivos en suero de terneros también podrían cumplir un rol complementario en la protección frente a la infección por RV debido a una transferencia de IgG1 desde el suero a la luz intestinal
En un estudio realizado a campo en terneros de cría, también se observó una correlación inversamente proporcional entre el título de Ac neutralizantes específicos contra RV en suero adquiridos pasivamente y el desarrollo de diarrea por RVB
La adquisición de altos niveles de Ac en suero, vía calostro, y su transferencia hacia el lumen intestinal resulta un mecanismo de protección crítico, principalmente en los terneros criados en sistemas artificiales, como es el caso de los establecimientos de tambo, en donde la leche materna es generalmente reemplazada por sustitutos lácteos carentes de Ac.
Por otro lado, si bien ambas fuentes de Ac (calostro y leche) presentan propiedades protectoras, estos juegan un papel muy importante en la modulación negativa de la respuesta activa del animal frente a la infección, especialmente a nivel de la mucosa infectada.
El desarrollo de la respuesta inmune humoral de mucosas frente a la infección por RV ha sido investigada en modelos animales como el ratón y el cerdo gnotobiótico
Los estudios más completos se han realizado en este último, donde se ha descripto además, la regulación de la respuesta por parte de Ac pasivos
Luego de la infección por RV en cerdos gnotobióticos, se observa que las CSAc RV-específicas se localizan principalmente en la lámina propia intestinal y linfonódulos mesentéricos, mientras que se detectan muy pocas CSAc en bazo y sangre periférica, y se hallan ausentes en la médula ósea Los estudios realizados respecto de la interferencia de Ac pasivos circulantes en el desarrollo de la respuesta inmune indican que la presencia de altos niveles de Ac pasivos específicos reduce significativamente el número de CSAc contra RV que colonizan los órganos linfoides que participan en respuesta inmune a la infección
Con respecto a los bovinos, la respuesta inmune humoral contra la infección por RV ha sido extensamente estudiada en terneros descalostrados, calostrados o alimentados con leche suplementada con Ac, en términos de cinética de Ac neutralizantes e isotipo-específicos en suero y material fecal
Sin embargo, se carece de información, respecto de la magnitud y distribución de la respuesta de CSAc contra RV y su modulación por la presencia de Acs pasivos.
Prevención y control
Teniendo en cuenta el impacto económico que genera esta enfermedad a nivel productivo, se han aplicado medidas de prevención y control basadas en dos estrategias de inmunización.
La primer estrategia se basó en estimular el respuesta inmune activa en los terneros neonatos mediante el uso de vacunas vivas atenuadas administradas por vía oral en las primeras horas de vida
Esta estrategia resultó poco efectiva en cuanto a la respuesta inmune y protección conferida; y a su vez fue una herramienta poco práctica, especialmente en cuanto a su aplicación en grandes rodeos extensivos.
La segunda estrategia, se basó en la utilización de vacunas inactivadas destinadas a potenciar la inmunidad pasiva a través de la inmunización de las madres en el último tercio de gestación.
Si bien la implementación de programas de vacunación ha demostrado una disminución progresiva de la morbilidad en rodeos endémicamente infectados el grado de eficacia de esta estrategia es variable, influyendo entre otros factores, la vía de inmunización, la dosis, la concentración de antígeno, el tipo de adyuvante y el proceso de inactivación, así como también, la implementación de adecuadas prácticas de manejo.
En la actualidad se dispone en nuestro medio de varias vacunas comerciales para la prevención las diarreas neonatales en terneros que presentan grados de eficacia variables.
Estos inmunógenos contienen suspensiones de RVB inactivado por métodos químicos, correspondientes a los serotipos prevalentes P[5]G6; P[1]G6 y P[11]G10, emulsionados en adyuvantes oleosos y en general en forma de formulaciones polivalentes, acompañados de otros patógenos intestinales como E. coli y Coronavirus.
Dado que RV es considerado el principal agente causal de diarreas neonatales no sólo en animales sino también en humanos, numerosos grupos de investigación, dedican sus esfuerzos al desarrollo de nuevas estrategias de inmunización.
Entre ellas se ha probado inicialmente en roedores (ratones y/o conejos) el uso de vacunas a ADN o vacunas a subunidades utilizando los genes o las diferentes proteínas virales (VP6, VP7, VP4 y NSP4) obtenidas por expresión en sistemas recombinantes y plantas transgénicas
Adicionalmente, dada las características estructurales de este virus se ha logrado la producción de partículas virales sintéticas o "virus like particles"
De todas estas estrategias, en bovinos solo se ha probado el uso de vacunas a subunidades con la proteína VP8* y VLP homólogas y heterólogas.
La inmunización de vacas gestantes por vía intramuscular con 2 dosis de vacuna oleosa formulada con la proteína VP8* recombinante de RVB obtenida por expresión en E coli, generó un incremento del título de Ac neutralizantes contra RVB en calostro, similar al observado en vacas inmunizadas con una vacuna a virus completo inactivado
Por otra parte, la administración intramuscular e intramamaria de vacunas formuladas con VLP construidas a partir de baculovirus recombinantes que expresan las proteínas virales de una cepa de RV de simio (cepa heteróloga) o cepas de RV bovinos resultaron altamente inmunogénicas, e indujeron mayores niveles de Ac en suero, calostro y leche que una vacuna inactivada.
Adicionalmente, terneros alimentados con leche suplementada con 1% de calostro de vacas vacunadas con VLP heterólogas fueron totalmente protegidos frente al desarrollo de diarrea luego del desafío oral con RVB
Un mejor conocimiento del desarrollo de la respuesta inmune frente a la infección por RV en terneros, especialmente a nivel de mucosas y su modulación mediada por los Ac pasivos, resulta muy importante para optimizar el desarrollo de nuevas estrategias de inmunización aplicadas al control y prevención de la rotavirosis bovina.
Fuente: Circulo de Médicos Veterinarios del Sur de Santa Fe
http://www.veterinariosursf.com.ar
Recomendaciones generales para el manejo de los rodeos vacunos en situaciones de sequía
Durante los meses de abril y mayo de 2005 se registró uno de los otoños con menor lluvia de lo que se dispone de datos en la EEA balcarce (desde la década del 40)
Se puede visualizar en la Figura 1 que durante abril y mayo no se registraron lluvias significativas lo cual determinó un crecimiento prácticamente nulo de las pasturas, pastizales y cultivos forrajeros.
Entonces, la masa de forraje acumulada sería menor a la esperada generando un conflicto entre los recursos forrajeros disponibles y las necesidades de los rodeos para obtener la producción esperada.
Esta situación no se corregiría totalmente con la restauración de las condiciones normales durante los próximos meses.
En situaciones de emergencia forrajera como la descripta la recomendación es simple: disminuir el stock animal (incrementar las ventas y disminuir las compras), disminuir los requerimientos individuales, incrementar o incorporar la suplementación.
Estas medidas lamentablemente afectan la economía del sistema, y las ventas no pueden ser aplicadas exageradamente ya que se espera que el período seco termine, y cuando se retorne a la normalidad se deberá estar en condiciones de recomponer el stock productivo.
Las medidas deben ser tomadas teniendo también esto en mente.
Figura 1. Registros de lluvia durante el primer cuatrimestre de 2005 comparado con igual período de la serie histórica de datos de INTA EEA Balcarce.
Describir las distintas situaciones o planteos productivos de la región es algo que escapa al objetivo de esta nota.
Sin embargo, podemos sintetizar que tanto en las zonas ganaderas como en las mixtas, se ha registrado un aumento del stock (buenas condiciones climáticas de los últimos años, mayor rentabilidad de la agricultura presionando sobre los campos ganaderos, falta de alternativas financieras seguras que ha estimulado la capitalización en vacas, buenas perspectivas de la carne, entre otras) que, en circunstancias como las presentes, pone en riesgo la estabilidad de esos sistemas.
¿El riesgo es igual para todos? No.
Existe una amplia gama de situaciones.
Muchos establecimientos se adelantaron y hoy están en mejores condiciones para afrontar la crisis.
Los que tomaron más riesgo o se demoraron en la toma de decisiones están más complicados.
Alternativas ante emergencias forrajeras
El manejo de rodeos en situaciones de emergencia forrajera como la provocada por sequías prolongadas tiene paradójicamente similares principios que los que corresponden a otros desastres ambientales, como por ejemplo las inundaciones.
Los sistemas mixtos agrícola-ganadero tienen más posibilidades que los ganaderos puros.
Los sistemas de invernada pueden modificar el stock de terneros a invernar.
En cambio, en los sistemas de cría pura resulta más problemático reducir el número de vacas, ya que éstas son el capital de producción que debe ser sostenido en condiciones productivas para años posteriores.
Además, los criadores conocen las dificultades técnicas para lograr un rodeo ordenado (parición concentrada, sanidad, genética) y las medidas que se tomen deben evitar en lo posible poner en riesgo el orden previsto.
Las alternativas de interés podrían ser las siguientes:
*
anticipar el destete
*
vender los terneros de destete.
*
los sistemas de ciclo completo pueden resignar parte de la invernada de terneros de propia producción además de reducir las compras de terneros.
*
ejercer una presión de selección extra en la reposición, aumentando las ventas.
*
anticipar el diagnóstico de vacas improductivas: vacías, viejas.
*
si es necesario ventas extras de vacas, optar por las más viejas, de peor tipo, cola de parición o de gestación.
*
suspender los programas de entore precoz de vaquillonas o recurrir a la suplementación con granos.
*
compra de rollos
*
enrollar recursos extras normalmente no considerados en el esquema ganadero: henificar rastrojos.
*
incorporar o incrementar la suplementación para sacar más rápido los animales en engorde, particularmente en sistemas de invernada que han perdido gran parte del potencial de crecimiento de los verdeos.
*
encierre de los novillos y terneros para suplementar.
*
el alquiler de superficie para pastoreo sería una solución, el inconveniente además del costo es que es un bien escaso y difícil de obtener en estas situaciones.
*
adquisición de subproductos de la industria (afrechillo, expeller de girasol)
*
utilización de los cultivos como forrajeros (antigua técnica de manejo de cereales de invierno).
*
reducir la asignación diaria de rollos por vaca para mejorar su utilización. Para esto es necesario observar la condición corporal de las vacas, ya que este manejo restringido de la alimentación empeorará el estado corporal de las vacas y se deberá prever una sobrealimentación para optimizar el resultado reproductivo del próximo entore.
*
prever la reposición de pasturas perdidas durante la emergencia por fallas de implantación o por un deliberado exceso de utilización.
*
considerar la fertilización (nitrógenada y/o fosforada) de pasturas a salida del invierno para optimizar el crecimiento cuando las condiciones ambientales lo justifiquen.
La escala y tipo de producción condicionan las decisiones a tomar.
Las principales dificultades son que las medidas a implementar afectan la economía del campo, pero además no sabemos cómo será el futuro climático y se debe mantener un mínimo número de animales productivos.
Finalmente, los sistemas ganaderos de la región son preponderantemente pastoriles, y por ello las emergencias de origen climático pueden sorprendernos con cierta frecuencia.
Los productores presupuestan para años normales, con un margen de seguridad que a veces es superado por la realidad. Los productores deben manejar estas contingencias dentro de sus habilidades.
Así como en los buenos años observamos que quienes aplican buenas prácticas sacan ventajas productivas; en los años malos las prácticas adecuadas evitarán pérdidas injustificables.
Fuente: INTA
Se puede visualizar en la Figura 1 que durante abril y mayo no se registraron lluvias significativas lo cual determinó un crecimiento prácticamente nulo de las pasturas, pastizales y cultivos forrajeros.
Entonces, la masa de forraje acumulada sería menor a la esperada generando un conflicto entre los recursos forrajeros disponibles y las necesidades de los rodeos para obtener la producción esperada.
Esta situación no se corregiría totalmente con la restauración de las condiciones normales durante los próximos meses.
En situaciones de emergencia forrajera como la descripta la recomendación es simple: disminuir el stock animal (incrementar las ventas y disminuir las compras), disminuir los requerimientos individuales, incrementar o incorporar la suplementación.
Estas medidas lamentablemente afectan la economía del sistema, y las ventas no pueden ser aplicadas exageradamente ya que se espera que el período seco termine, y cuando se retorne a la normalidad se deberá estar en condiciones de recomponer el stock productivo.
Las medidas deben ser tomadas teniendo también esto en mente.
Figura 1. Registros de lluvia durante el primer cuatrimestre de 2005 comparado con igual período de la serie histórica de datos de INTA EEA Balcarce.
Describir las distintas situaciones o planteos productivos de la región es algo que escapa al objetivo de esta nota.
Sin embargo, podemos sintetizar que tanto en las zonas ganaderas como en las mixtas, se ha registrado un aumento del stock (buenas condiciones climáticas de los últimos años, mayor rentabilidad de la agricultura presionando sobre los campos ganaderos, falta de alternativas financieras seguras que ha estimulado la capitalización en vacas, buenas perspectivas de la carne, entre otras) que, en circunstancias como las presentes, pone en riesgo la estabilidad de esos sistemas.
¿El riesgo es igual para todos? No.
Existe una amplia gama de situaciones.
Muchos establecimientos se adelantaron y hoy están en mejores condiciones para afrontar la crisis.
Los que tomaron más riesgo o se demoraron en la toma de decisiones están más complicados.
Alternativas ante emergencias forrajeras
El manejo de rodeos en situaciones de emergencia forrajera como la provocada por sequías prolongadas tiene paradójicamente similares principios que los que corresponden a otros desastres ambientales, como por ejemplo las inundaciones.
Los sistemas mixtos agrícola-ganadero tienen más posibilidades que los ganaderos puros.
Los sistemas de invernada pueden modificar el stock de terneros a invernar.
En cambio, en los sistemas de cría pura resulta más problemático reducir el número de vacas, ya que éstas son el capital de producción que debe ser sostenido en condiciones productivas para años posteriores.
Además, los criadores conocen las dificultades técnicas para lograr un rodeo ordenado (parición concentrada, sanidad, genética) y las medidas que se tomen deben evitar en lo posible poner en riesgo el orden previsto.
Las alternativas de interés podrían ser las siguientes:
*
anticipar el destete
*
vender los terneros de destete.
*
los sistemas de ciclo completo pueden resignar parte de la invernada de terneros de propia producción además de reducir las compras de terneros.
*
ejercer una presión de selección extra en la reposición, aumentando las ventas.
*
anticipar el diagnóstico de vacas improductivas: vacías, viejas.
*
si es necesario ventas extras de vacas, optar por las más viejas, de peor tipo, cola de parición o de gestación.
*
suspender los programas de entore precoz de vaquillonas o recurrir a la suplementación con granos.
*
compra de rollos
*
enrollar recursos extras normalmente no considerados en el esquema ganadero: henificar rastrojos.
*
incorporar o incrementar la suplementación para sacar más rápido los animales en engorde, particularmente en sistemas de invernada que han perdido gran parte del potencial de crecimiento de los verdeos.
*
encierre de los novillos y terneros para suplementar.
*
el alquiler de superficie para pastoreo sería una solución, el inconveniente además del costo es que es un bien escaso y difícil de obtener en estas situaciones.
*
adquisición de subproductos de la industria (afrechillo, expeller de girasol)
*
utilización de los cultivos como forrajeros (antigua técnica de manejo de cereales de invierno).
*
reducir la asignación diaria de rollos por vaca para mejorar su utilización. Para esto es necesario observar la condición corporal de las vacas, ya que este manejo restringido de la alimentación empeorará el estado corporal de las vacas y se deberá prever una sobrealimentación para optimizar el resultado reproductivo del próximo entore.
*
prever la reposición de pasturas perdidas durante la emergencia por fallas de implantación o por un deliberado exceso de utilización.
*
considerar la fertilización (nitrógenada y/o fosforada) de pasturas a salida del invierno para optimizar el crecimiento cuando las condiciones ambientales lo justifiquen.
La escala y tipo de producción condicionan las decisiones a tomar.
Las principales dificultades son que las medidas a implementar afectan la economía del campo, pero además no sabemos cómo será el futuro climático y se debe mantener un mínimo número de animales productivos.
Finalmente, los sistemas ganaderos de la región son preponderantemente pastoriles, y por ello las emergencias de origen climático pueden sorprendernos con cierta frecuencia.
Los productores presupuestan para años normales, con un margen de seguridad que a veces es superado por la realidad. Los productores deben manejar estas contingencias dentro de sus habilidades.
Así como en los buenos años observamos que quienes aplican buenas prácticas sacan ventajas productivas; en los años malos las prácticas adecuadas evitarán pérdidas injustificables.
Fuente: INTA
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